波士顿儿童医院著名细胞生物学家，美国科学院院士Judy Lieberman等在Nature报道了COVID-19发生重症的一个机制，即FcγR介导的单核细胞激活的炎症细胞死亡。COVID-19重症感染的主要机制是感染后引起的免疫损伤和炎症，而多项研究指出caspase-1和GSDMD信号被激活是单核细胞引发炎症的机制之一。这项研究分析了COVID-19患者的单核-巨噬细胞，发现6%的COVID-19患者外周血中的单核细胞感染了SARS-CoV-2。而单核细胞感染的感染来自于抗体Fc的调理素作用介导的病毒摄取作用。但疫苗接种者血浆不会促进抗体依赖性单核细胞感染（ADE）效应。研究发现，SARS-CoV-2在感染单核细胞后在细胞中复制，但感染很快被中止，因此在体外培养的单核细胞上清中无法检测中病毒颗粒。然而，虽然病毒不能完整复制，但是受感染的细胞被诱导产生了NLRP3和AIM2炎症小体，从而引发caspase-1和GSDMD激活介导的炎症细胞死亡，即细胞焦亡。此外，来自COVID-19肺剖检的组织驻留巨噬细胞（而非感染的上皮细胞和内皮细胞）可检测出已激活炎症小体。

SARS-CoV-2感染单核细胞的这一现象被这项研究所证实，因此提示了SARS-CoV-2引起重症COVID-19的发病机制。

发自「今日水木 on Redmi K30」
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