- 主题:是不是病毒来不及变异就过峰了?
灭活疫苗是病毒尸体,根本进不了细胞,无法形成细胞免疫。同时注射方式,更形成不了呼吸道黏膜免疫。再次,继发的抗体比康复者抗体低,而mRNA疫苗激发的抗体比感染者还高。这都是2020年末就公开了的,奈何水木上只要你说灭活效果不好(都是用科研论文,不是瞎猜测),要么一堆人喷,要么版主封。
【 在 binwing 的大作中提到: 】
: 一般没明白,为啥新冠疫苗做不到防感染,而阳了就可以。
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论毒性,最低的反而是奥密克绒BA。1,去年年末我就发文说了,欧美发现整机感染者都无症状,几乎丧失了肺部感染能力,而随着BA.2等不断变异,到了BF.7,实际上毒性又有所增强,增加了肺部感染能力。人体细胞表面的一种蛋白TMPRSS2存在于在肺泡细胞表面,是否能感染肺部,取决于能不能利用好这一蛋白。奥密克戎早前分支并不能很好地和TMPRSS2结合,而现在BA.5对TMPRSS2的结合力增加了,继而感染肺部。BF.7目前没有太多资料,但这个毒株引发发烧的能力显著增强,也就是说从去年奥密克绒1.0基本不发烧,到今年基本都发烧,就这个过程。
【 在 scorpionGG 的大作中提到: 】
: 自己身体产生抵抗力,远比外界助力形成的抗体要来劲吧
: 当然还是之前的病毒毒性较大,至少重症和死亡率较高
: 现在病毒的传染性更强,但是毒性相对降低,但远不是某些所谓专家的绝大部分是无症状罢了
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FROM 222.128.15.*
比灭活好,唯一问题就是腺病毒载体,很多人已经有腺病毒抗体,那么容易先被体内腺病毒抗体杀死,从而影响效果。
【 在 jsusyu 的大作中提到: 】
: 康希诺怎么样
: 发自「今日水木 on iPhone 11」
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FROM 222.128.15.*
我的观点,及时行乐,做好一般的防护就行了,天塌不了。
【 在 jsusyu 的大作中提到: 】
: 愁人,春节之后怕是马上又来一波
: 发自「今日水木 on iPhone 11」
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FROM 222.128.15.*
糖基化使S蛋白被糖链保护起来。多聚糖链围绕在蛋白质周围,能够保护暴露在外的抗原表位,使其躲避抗体的识别。病毒包膜蛋白的糖基化程度,与病毒的免疫逃逸能力相关。病毒的糖基化水平越高,其免疫逃逸能力越强;相反,病毒的糖基化水平越低,其免疫逃逸能力越弱。
疫苗的原理其实是唤起人体的免疫应答来狙击病毒,但是这些糖基化位点(一个简单的比喻,就像“伪装”一样),可以帮助病毒骗过人体的免疫系统检测,而成功地存活。埃博拉病毒有8-15个糖基化位点,IAV(流感病毒)有5-11个糖基化点位,HCV(丙型肝炎病毒)有4-11个糖基化点位,但是HIV则多达20-30个糖基化位点。
新型冠状病毒中的“高度糖基化现象”,使病毒可以进行多种突变,给疫苗研发带来极大的难度。新冠病毒是高度糖基化的球形颗粒,有着庞大的结构,至少有66个糖基化位点(N-linked glycan sites)。
其他病毒灭活疫苗可以,大概重要原因是病毒没有新冠这么善于伪装。
【 在 binwing 的大作中提到: 】
: 还是有两点疑问:
: 1. 为什么有其它灭活疫苗可以防感染?新冠不行
: 2. 卡介苗也是注射的,为什么不用考虑呼吸道黏膜免疫
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FROM 222.128.15.*
理论上就不一样呀,建议去看看相关科普文
【 在 binwing 的大作中提到: 】
: 理论上来说,自然感染和疫苗产生的抗体不是一样的吗?为何防感染完全不一样呢?
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FROM 223.72.40.*