2022年9月份公布了2023年“科学突破奖”获得者，发现“嗜睡症”病因的2名科学家获得了此项大奖（一起分享300万美元奖金，奖金相当于3个诺贝尔奖奖金），他们的研究发现发作性睡病的一种机理（发作性睡病也有分型）是由分泌促醒物质的下丘脑分泌素/增食欲素的脑细胞缺失引起的。
嗜睡症除了发作性睡病以外，还有特发性嗜睡（也称原发性嗜睡），后者更为罕见，但是对于每天嗜睡20小时以上时间的患者（比如“参见1”提及的三名嗜睡症患者）的这类人群，特发性嗜睡对于患者及其家属带来的负面影响可能是发作性睡病的10倍乃至更多倍，在特发性嗜睡病理解释上得以突破的重要意义应该不亚于发作性睡病领域。

本人认为特发性嗜睡绕过现有医疗仪器诊断可能存在的盲点如下：下丘脑（就大拇指头大小，分布着几十个乃至更多的核团）与觉醒有关的核团的毛细血管阻塞或出血或微病变引起二氧化碳浓度变化产生的嗜睡，给出的相关资料如下：1、有芝麻小的下丘脑核团与清醒呈现非常显著的正相关（“参见1”提及的三名嗜睡症患者发现某一核团受损，并且在动物实验中可以复现、定位该核团与睡眠觉醒显著的正相关；当然动物实验中发现与觉醒睡眠明显正相关的核团不止1个）；2、这几个睡眠觉醒正相关核团对于二氧化碳比例的变化会非常敏感；3、这几个睡眠觉醒正相关核团最近的某1条毛细血管阻塞的话，该核团二氧化碳的浓度可变化比例应该就会非常大。

之所以认为特发性嗜睡更容易是二氧化碳运输问题而非氧气，进一步的解释如下：
1、1条毛细血管的受阻对于氧气及其营养输送应该不会带来多大变化，以氧气为例，大部分下丘脑细胞应该并不刚好在毛细血管旁边，而需要气体扩散、交换方式传输氧气，毛细血管阻塞或出血或其他微小病变引起另一条稍远些的毛细血管代偿氧气运输，增加的几毫米距离产生的血氧饱和度浓度变化应该不至于引起非常明显的嗜睡。健康人对血氧饱和度绝对数值长期变化的容忍程度还是比较大范围的，以青藏高原地区的很多健康人群动脉血血氧饱和度86%-87%对比沿海地区动脉98%为例子，血氧饱和度产生长期的较大的绝对数值变化，也不会导致青藏高原地区的当地人群或者出差人员严重嗜睡。
2、而二氧化碳不一样， 空气中二氧化碳比例0.04%左右，呼气二氧化碳比例4%左右，正常人如果睡觉时捂住被子或者在稍微密封的环境下睡觉有时候也会越睡越困，这种非正常睡眠环境二氧化碳空气中比例可能也就0.1%；该核团旁边毛细血管输出二氧化碳受阻就类似于该核团二氧化碳输出最主要的渠道被密封起来了，就有点像人在稍微密封环境下睡觉越来越困的情形。当然这几个睡眠觉醒正相关核团二氧化碳排出受阻导致的二氧化碳浓度提升与稍微密封环境下输出二氧化碳浓度提升并不完全一致。





参见1、复旦大学黄志力课题组的1个研究结果
黄志力课题组发现觉醒新核团下丘脑室旁核调控觉醒和嗜睡

参见2、失眠引发疲倦与嗜睡引发疲倦的区分：本人认为，失眠引发疲倦应该是入睡时间被压缩导致总睡眠质量差引发疲倦（实际入睡时间的单位时间睡眠质量可能还比正常时高），嗜睡引发疲倦则是单位时间睡眠质量差（乃至于越睡越困）引发（真正睡眠时间也可以通过脑电波或者智能手环进行客观上的记录）。


参见3、特发性嗜睡（也称原发性嗜睡）：这是一种排他的诊断方法，很多特发性嗜睡依旧没法通过仪器查到客观上的具体病因，比如呼吸暂停综合症等比较容易导致嗜睡的疾病就不属于特发性嗜睡。


本人介绍：本人为一名患者，历经多年咨询多名三甲医院神经科医生做过相当多项检查依旧查不到严重慢性嗜睡（临床医学上这类型的应该归类为特发性嗜睡症，此症状为单位时间睡眠质量很低，乃至于有些患者常常越睡越困）的病因；更多有关本人对于嗜睡症及其医学的思考，可以看本人在本站发表的其他文章（如找不到查看本站本人其他文章的入口可私信，本人发网址链接给您）。
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嗜睡总比失眠好一些吧

【 在 shuimu002 的大作中提到: 】
: 2022年9月份公布了2023年“科学突破奖”获得者，发现“嗜睡症”病因的2名科学家获得了此项大奖（一起分享300万美元奖金，奖金相当于3个诺贝尔奖奖金），他们的研究发现发作性睡病的一种机理（发作性睡病也有分型）是由分泌促醒物质的下丘脑分泌素/增食欲素的脑细胞缺失引起的
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: 嗜睡症除了发作性睡病以外，还有特发性嗜睡（也称原发性嗜睡），后者更为罕见，但是对于每天嗜睡20小时以上时间的患者（比如“参见1”提及的三名嗜睡症患者）的这类人群，特发性嗜睡对于患者及其家属带来的负面影响可能是发作性睡病的10倍乃至更多倍，在特发性嗜睡病理解释上
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三个诺奖？突破将这么牛逼？我咋听说诺奖落选的很可能拿突破将
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