本人认为：神经机制上的嗜睡病理（嗜睡症影响范围很广泛，睡眠呼吸障碍综合症是一个常见病，此外还有慢性呼吸衰竭、发作性睡病2型、中枢特发性嗜睡症等相关疾病）
更可能是二氧化碳超标而非氧气不足，然而传统睡眠基础研究上可能认为是氧气不足导致或者认为是一码事或者根本不关注二氧化碳超标引发嗜睡/疲劳的神经机制危害性（我事先也检索了一些睡眠基础研究的中英文学术论文，没有找到任何有关分析/阐述二氧化碳超标引发嗜睡/疲劳神经机制该方向的论文）。
相关证据（指标值均容易查实；此外本人写的一篇文章中还有其他的证据，篇幅较长暂未附上）如下：
正常人动脉氧气分压值：100mmHg，正常人动脉二氧化碳分压值：40mmHg
1型呼吸衰竭：氧分压<60mmHg
2型呼吸衰竭：氧分压<60mmHg 二氧化碳分压>50mmHg
在拉萨等高海拔地区的人，虽然血液中氧分压没有到达60mmHg，但是并不能诊断为呼吸衰竭。
通过正常人数据对比呼吸衰竭患者的数据，应该比较能看出正常人可接受的分压数据情况。
由上面数据可以看出，氧气分压变化在40mmHg以内（比如呼吸衰竭临界值或者西藏高原地区）健康状况基本能依旧正常，二氧化碳分压变化在 10mmHg以上就会出现健康问题，
体内二氧化碳分压超标的敏感度是体内氧气分压降低敏感度的4倍水平。如果血液中二氧化碳超标跟氧气不足导致嗜睡/疲劳神经机制是一码事的话，就不会出现这么明显的敏感度差异！故而嗜睡/疲劳神经机制更应该盯紧二氧化碳超标而非氧气不足。此事关系到广泛的嗜睡症相关人群，可能会是当前睡眠基础研究中很重要的一个新方向（很可能还是睡眠基础研究的科研盲区；一旦证实的话，可能能开辟睡眠基础研究/睡眠研究临床转化的一片新领域），同时这部分的基础研究对于嗜睡症相关人群可能非常重要也非常急迫，
请问如何让做睡眠基础研究的大学全职教授尽快关注到此观点？十分感谢帮忙转达给有关人士（尤其是清北复交睡眠基础研究全职教授，他们的基础科研实力整体水平在国内要更有优势）或者提供对这个观点感兴趣的该领域教授联系方式！
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