Cell：怎么吃也吃不胖的原因，可能是这个基因发生突变

【导读】2020年6月11日，奥地利科学院Michael Orthofer等人在Cell 在线发表题为“Identification of ALK in Thinness”的研究论文，该研究对代谢健康的瘦弱个体进行了GWAS分析，发现间变性淋巴瘤激酶（ALK）作为候选的致瘦基因。 在果蝇中，RNAi介导的Alk敲低导致甘油三酯水平降低。在小鼠中，Alk的基因缺失导致了对饮食和瘦素突变诱发的肥胖具有明显抵抗力。从机理上讲，该研究发现下丘脑神经元中的ALK表达通过对脂肪组织脂解的交感控制来控制能量消耗。该研究遗传和机制实验将ALK鉴定为致瘦基因，它与抵抗体重增加有关。

--
FROM 59.41.66.*