这边给出“从二氧化碳分压、氧气分压、平均动脉压对脑血流量影响分析”的学术资料来阐述“超标二氧化碳毒性及其可能的生理机制”问题。
参照“重症视角丨于湘友教授：颅脑损伤患者的最佳脑灌注目标”（网址自行检索）该文章的观点：“随着二氧化碳分压的上升，相同灌注压下的脑血流量增加...二氧化碳分压（PCO2≥70 mmHg）脑血流调节功能消失...低碳酸血症导致的低点并未发生明显的改变，但是高点会发生无可预知的变化”。
同时对比文章图片3（脑血流量CBF随PaCO2、PaO2及平均动脉压MAP变化示意图；该变化示意图应该可以控制其他一个或者两个变量不变，否则叠加影响将使示意图里的单因素分析实际意义大打折扣，同时在实验动物中单独控制这三个变量的其中一个技术上应该不会很难；下面分析是按照“该变量的曲线图能控制另外两个变量不变”这个前提进行的分析）的氧气分压变化、平均动脉压变化，超标二氧化碳的这些情况显得很特殊。
1、二氧化碳分压PCO2≥70 mmHg时，脑血流调节功能消失（人体动脉正常范围为35-45mmHg），这个时候人体症状为（严重）嗜睡（读者不清楚该点的话，可自行检索高二氧化碳分压出现的相关临床症状），说明（严重）嗜睡与缺氧症状没有任何关系（同时人体对于缺氧的承受程度往往是很高的；比如说低原地区刚过去高原地区，嗜睡并不是高原反应的明显症状，这种情况下低氧是很明显的；然而反过来的“低原反应”常常伴随着“高二氧化碳”，这种情况的“嗜睡”是比较常被报告的症状）。
2、图片3里可见“低碳酸血症导致的低点并未发生明显的改变，但是高点会发生无可预知的变化”，二氧化碳分压在150mmHg左右的时候，曲线图就断了，这个情况下应该意味着生物体失去意识或者失去生命，这种致命性的危害基本能断定就是纯粹二氧化碳分压过高导致的。
需要提高对低浓度的超标的二氧化碳的直接危害性（尤其是长期超标）等方面的科普宣传。




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