针对前三楼层提出神经机理假说（病理假说，微观上主要涉及到下丘脑外侧的“'γ-氨基丁酸”如何促睡眠或引起嗜睡的机制）在已发表学术论文中的一些相关资料情况进一步补充如下：

Hassani等［1］在正常睡眠-觉醒周期中对大鼠的LHA（下丘脑外侧区）神经元进行电生理记录时，发现了LHA处存在大量的GABA能神经元，且在ＲEM 和NＲEM睡眠期间都表现出了很强的神经元活性［1］，尤其是在 ＲEM 睡眠期间。LHA 内的GABA神经元可以抑制参与觉醒的其他类型神经元，包括上文提及的 OX 神经元，来促进睡眠的产生，这表明了在LHA调控睡眠-觉醒的过程中LHA内的GABA神经元是除了MCH外的另一种参与睡眠调节的重要神经元。

另外“觉醒发生系统研究进展与思考”（网址自行检索）这篇文献提及“外侧下丘脑区的GABA能神经元。光遗传学方法激活这类细胞可抑制丘脑网状核群，快速使小鼠从非快速眼动睡眠向觉醒转换”，经检索原论文资料涉及的动物实验及其观点，“外侧下丘脑区的GABA能神经元出现睡眠向觉醒的转换只在'非快速眼动睡眠'时发生，对于'快速眼动睡眠'则不发生该情况”。

进一步地，“下丘脑外侧的低浓度超标二氧化碳——单独下丘脑外侧GABA物质（传统上一般认为是抑制性物质）过多”是否能引起嗜睡症的神经机制应该可以参照前面动物实验证实或证否。

参考资料1：Hassani OK，Henny P，Lee M G，et al． GABAergic neurons inter- mingled with orexin and MCH neurons in the lateral hypothalamus discharge maximally during sleep［J］． Eur J Neurosci，2010，32 ( 3) : 448 － 457． DOI: 10． 1111 /j． 1460 － 9568． 2010． 07295． x．
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