果糖代谢与肥胖和癌症有关，但驱动肠道病变的确切机制仍不清楚。研究发现在一些小鼠模型中，膳食果糖可以提高肠道细胞的存活率，并增加肠绒毛的长度，增加了高脂饮食老鼠的营养吸收和脂肪含量。在缺氧的肠细胞中，果糖1-磷酸会抑制丙酮酸激酶M2亚型以促进细胞存活。果糖通过变构代谢物促进细胞存活的能力。研究为西方饮食造成的过度肥胖提供了新见解，进一步解释了高果糖玉米糖浆促进肿瘤生长的原因。
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