大众版很多人都看的懂。系统的可查询手册和朋友圈帖子比你也太不尊重这个了


【 在 nkbuddha 的大作中提到: 】
: 默沙东app针对的并不是老百姓，起码得初高中好好念书有点生物、人体健康常识的本科以上的人看。
: 当然你可以说水木都是高知，然而事实上老百姓还是需要更容易懂的科普。
: 只不过事实上，医生发的东西没人看，每天都只看这个那个不能吃，再不转发就晚了
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有啊，uptodate.cn，付费2000块一年，也许你只需要看其中的患者教育部分
【 在 jashen 的大作中提到: 】
: 去掉专业部分 留下检查结果和对应方案 类似troubleshooting tree。指南对方案预留一些可能性空间 去掉磨宁两可或则疑难部分。
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腾讯医典app算么？

【 在 jashen 的大作中提到: 】
: 去掉专业部分 留下检查结果和对应方案 类似troubleshooting tree。指南对方案预留一些可能性空间 去掉磨宁两可或则疑难部分。
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我查了桥本甲状腺炎症 感觉说的很到位。
我去华山瑞金看专家 没有一个专家直接了当告诉我这个是人体自身侵害甲状腺导致的病变炎症 并且没有治疗方案。唯一的就是观察甲状腺指标。未来减退了就吃药。

医生不愿意和患者说肯定有他的顾虑。

【 在 coollpe 的大作中提到: 】
: 默沙东并不行，像是个充满错误的玩具
: 【 在 nkbuddha 的大作中提到: 】
: : 默沙东app针对的并不是老百姓，起码得初高中好好念书有点生物、人体健康常识的本科以上的人看。
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医生不用默沙东，uptodate则是很多顶级医院订阅的

例如uptodate关于你查的内容
总结

●桥本甲状腺炎的临床特征是逐渐出现甲状腺功能衰退，伴或不伴甲状腺肿形成，主要原因是自身免疫介导的甲状腺上皮细胞凋亡造成了甲状腺的破坏。(参见上文‘引言’)

●桥本甲状腺炎的两种主要形式为甲状腺肿型自身免疫性甲状腺炎和甲状腺萎缩型自身免疫性甲状腺炎(通常称为原发性黏液性水肿)，其共同的病理特征是淋巴细胞浸润和甲状腺滤泡破坏(图片 1)，共同的血清学特征是存在高浓度的甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体和甲状腺球蛋白(Tg)抗体(表 1)。(参见上文‘临床特征’)

●桥本甲状腺炎的一般病程为甲状腺功能逐渐丧失。桥本甲状腺炎中的轻度(亚临床)甲减表现为促甲状腺激素(TSH)轻度升高以及存在甲状腺抗体，此类患者中的显性甲状腺功能减退每年发生率约为5%。一旦出现显性甲减，几乎所有患者均为永久性，但部分儿童和产后女性常表现为一过性甲减。(参见上文‘临床特征’)

●桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中的B细胞能在体外自发分泌甲状腺抗体，表明其已被激活。桥本甲状腺炎患者的T细胞能与经过加工的甲状腺抗原以及来自这些抗原的肽类发生反应。这些活化的T细胞能分泌细胞因子，这些细胞因子自身可激活其他多种免疫细胞。T细胞在该病中具有三大作用：抗体生成作用(Th2型细胞的功能)，通过激活细胞毒性T细胞而使甲状腺细胞凋亡破坏的作用(Th1细胞的功能)，以及在免疫调节中的作用(调节性T细胞)(表 2)。(参见上文‘B细胞的作用’和‘T细胞的作用’)

●研究者已经提出了几种桥本甲状腺炎的发病机制。其中包括分子模拟和旁观者激活，包括HLA的甲状腺细胞表达的参与，以及通过Fas配体与Fas间的相互作用激活甲状腺细胞的凋亡(表 3)。(参见上文‘甲状腺损伤的潜在机制’)

●桥本甲状腺炎可能是由遗传易感性和环境因素联合导致的(表 3)。(参见上文‘遗传易感性’和‘促发因素’)


【 在 jashen 的大作中提到: 】
: 我查了桥本甲状腺炎症 感觉说的很到位。
: 我去华山瑞金看专家 没有一个专家直接了当告诉我这个是人体自身侵害甲状腺导致的病变炎症 并且没有治疗方案。唯一的就是观察甲状腺指标。未来减退了就吃药。
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